В-зависимая аллергия

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Аллергические реакции. Классификация аллергических реакций.

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ.

Аллергия (от греч. allos – другой и ergon – действие) – измененная реактивность иммунной системы организма при повторных воздействиях на него различных веществ белковой природы – микробов, продуктов их жизнедеятельности, чужеродных белков.
Существуют различные классификации ал­лергических реакций.

Наиболее распространена классификация, предложенная Cooke (1930). В классификации Cooke выделены Аллергические реакции не­медленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чувствительность немедленного типа) и Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность, или повышенная чувствительность замедленного типа).

Классификация аллергических реакций по Cooke.

  • Аллергические реакции не­медленного типа
  • Аллергические реакции замедленного типа

То есть по этой классификации появление аллергической реакции зависит от времени после кон­такта с аллергеном.
Реакции немедленного типа разви­вались в течение 15—20 мин, замедленного типа — через 1—2 сут. Эта классификация существует и в насто­ящее время.

Однако она не охватывает всего разнооб­разия проявлений аллергии. Например, некоторые ре­акции развиваются через 4—6 или 12—18 ч.
Поэтому начали составлять классификации, основываясь на связь аллергиче­ских реакций с разными механиз­мами их развития, патогенетическом принципе.

Одну из таких классификаций предложил академик А. Д. Адо (1970, 1978).
Он разделил все аллергические реакции на Истинные, или собственно аллергические, и Ложные.
Истинные, как указывалось выше, имеют имму­нологическую стадию в своем развитии, а вторые ее не имеют.
Истинные реакции, в свою очередь, в зависимости от характера иммунологического механизма были разде­лены на химергические, вызываемые реакцией аллергена с антителами и китергические, вызываемые соединением аллергена с сенсибилизирован­ными лимфоцитами.

Классификация аллергических реакций (по А. Д. Адо).

  • Ложные,илипсевдоаллергические (неиммунологические)
  • Истинные,илисобственно аллергические.

Истинные также делятся на:

  • Химергические(В-зависимые)
  • Китергические(Т-зависимые)

В дальнейшем А. Д. Адо (1978) усовершенствовал эту классификацию, детализировав Иммунологические ме­ханизмы.
Химергические реакции стали называться В-зависимыми, так как именно с В-лимфоцитами связано об­разование антител. В зависимости от класса иммуногло­булинов, к которым принадлежат образовавшиеся анти­тела, в В-зависимых аллергических реакциях выделены: А-, G-, Е- и М-глобулиновые реакции.
Китергические реакции получили название Т-зависимых; среди них вы­делены реакции туберкулинового типа, типа контакт­ного дерматита и отторжения трансплантата.
В зарубежной литературе широкое испоьзуется классификация, предложенная P. Gell, R. Co­ombs. Она также основана на патогенетиче­ском принципе. В соответствии с этой классифика­цией выделено 4 типа аллергических реакций.

Типы аллергических реакций (по P. Gell и Coombs).

Наименование типа ——————— Принимают участие в реакции

  • Анафилактический ———— IgE- и реже С4-антитела
  • Цитотокстический ————- IgG- и IgM-антитела
  • Артюса тип — повреждение иммунным комплексом ——— — IgG- и IgM-антитела
  • Замедленн ая гиперчувствительность ———- Сенсибилизированные лимфоциты

На основе классификации Гелла—Кумбса предлага­ются различные классификации клинико-патогенетических вариантов того или иного заболевания.
Но и эта классификация несовершенна. Недостатком ее, как указывает А. Д. Адо (1978), яв­ляется тот факт, что в развитии многих аллерги­ческих реакций принимают участие не один, а несколько механизмов. Например, в развитии экзогенного аллерги­ческого альвеолита ведущим является III тип, но он начинается в случае одновременного развития I типа, а затем к III типу может присоединиться и IV тип ал­лергических реакций. Однако, несмотря на то что в раз­витии того или иного аллергического заболевания при­нимают участие несколько иммунологических механиз­мов, но все-таки можно выделить главный, ведущий механизм. Выявление главного механизма аллергической реакции у больного крайне важно для построения правильного, обоснованного лечения.
Таким образом, в настоящее время применяются все три упомянутые выше классификации аллергических реакций.

Использованные источники: www.medglav.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Аллергия на утеплитель

  Может ли от аллергии воспалиться миндалины

  Макмирор аллергия

Гиперчувствительность замедленного типа (Т-зависимая аллергия). Особенности инфекционной аллергии, ее сущность, формы, проявление, диагностика.

К аллергическим реакциям относят два типа реагирования на чужеродное вещество: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). К ГНТ относятся аллергические реакции, проявляющиеся уже через 20—30 мин после повторной встречи с антигеном, а к ГЗТ — реакции, возникающие не ранее чем через 24—48 ч. Механизм и клинические проявления ГНТ и ГЗТ различны. ГНТ связана с выработкой антител, а ГЗТ — с клеточными реакциями.

ГЗТ впервые описана Р. Кохом (1890). Эта форма проявления не связана с антителами, опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов. К ГЗТ относятся следующие фор-мы проявления: туберкулиновая реакция, замедленная аллергия к белкам, контактная аллергия.

В отличие от реакций I, II и III типов реакции IV типа не связаны с антителами, а обусловлены клеточными реакциями, прежде всего Т-лимфоцитами. Реакции замедленного типа могут возникать при сенсибилизации организма:

1. Микроорганизмами и микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, протозойными, вирусными); 2. Гельминтами; 3. Природными и искусственно синтезированными гаптенами (лекарственные препараты, красители); 4. Некоторыми белками.

Следовательно, реакция замедленного типа может вызываться практически всеми антигенами. Но наиболее ярко она проявляется на введение полисахаридов, низкомолекулярных пептидов, т. е. малоиммуногенных антигенов. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении.

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает выделение медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию лимфоцитов. Цитотоксичность проявляют также и сами Т-лимфоциты. О роли лимфоцитов в возникновении аллергий клеточного типа свидетельствуют возможность передачи аллергии от сенсибилизированного животного несенсибилизированному с помощью введения лимфоцитов, а также подавление реакции при помощи антилимфоцитарной сыворотки.

Морфологическая картина при аллергиях клеточного типа носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс антигена с сен-сибилизированными лимфоцитами.

Аллергические реакции клеточного типа проявляются в виде туберкулиновой реакции, замедленной аллергии к белкам, контактной аллергии.

Туберкулиновая реакция возникает через 5—6 ч после внутрикожного введения сенсибилизированным туберкулезной палочкой животным или человеку туберкулина, т. е. антигенов туберкулезной палочки. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, уплотнения на месте введения туберкулина. Сопровождается иногда повышением температуры тела, лимфопенией. Развитие реакции достигает максимума через 24—48 ч. Туберкулиновая реакция используется с диагностической целью для выявления заболеваний туберкулезом или контактов организма с туберкулезной палочкой.

Замедленная аллергия возникает при сенсибилизации малыми дозами белковых антигенов с адъювантом, а также конъюгатами белков с гаптенами. В этих случаях аллергическая реакция возникает не раньше чем через 5 дней и длится 2—3 нед. Видимо, здесь играют роль замедленное действие конъюгированных белков на лимфоидную ткань и сенсибилизация Т-лимфоцитов.

Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя конъюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию. Контактная аллергия может возникать при длительном контакте с химическими веществами, в том числе фармацевтическими препаратами, красками, косметическими препаратами (губная помада, краска для ресниц). Проявляется контактная аллергия в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи.

Значение. Все реакции гиперчувствительности, в том числе и ГЗТ имеют большое значение. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определённых тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Использованные источники: cyberpedia.su

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Аллергия на утеплитель

  Может ли от аллергии воспалиться миндалины

  Макмирор аллергия

  Против аллергии от укуса пчелы

  Аллергия на пшеничку

Гиперчувствительность немедленного типа (В-зависимая аллергия), механизмы, принципы лечения.

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — гиперчувствительность, обусловленная антителами (IgE, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.

К ГНТ относятся I, II и III типы аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу): I тип — анафилактический, обусловленный главным образом действием IgE; II тип — цитотоксический, обусловленный действием IgG, IgM; III тип — иммунокомплексный, развивающийся при образовании иммунного комплекса IgG, IgM с антигенами. В отдельный тип выделяют антирецепторные реакции.

Основные типы реакций гиперчувствительности

I тип — анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-pe цепторам (FceRl) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуюто комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl анти-геном), вызывающие дегрануляцию клеток.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчивается смертью. Крапивница — увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.

II тип — цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. Время реакции — минуты или часы.

Ко II типу гиперчувствительности близки антирецепторные реакции (так называемый IV тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные антитела, например антитела против рецепторов к гормонам.

Клинические проявления II типа. По II типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозави-симый диабет II типа.

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh-антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства — гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антиген.

III тип — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fc-рецепторы.

Первичными компонентами III типа гипрчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc-рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и хемокины. На поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.

Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3-10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или прото-зойные инфекции) или эндогенный, как при системной эри-тематозной волчанке.

Клинические проявления III типа. Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются си-стемные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с ранее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

Из носоглоточного смыва больного выделена чистая культура золотистого стафилококка. Всегда ли можно утверждать, что она причина болезни. Как доказать, что данный штамм – возбудитель заболевания?

Так как выделена чистая культура стафилококка, то можно с уверенностью утверждать, что именно она является причиной заболевания. Для подтверждения диагноза следует провести лабораторную диагностику. А именно:

2)посев на питательную среду

3)определение видовой принадлежности

(определение плазмокоагулазы, гемолизина, А- протеина)

4)определение чувствительности к антибиотикам.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 62

1. Клибсиеллы и заболевания, вызываемые ими (очаговая пневмония, риносклерома).

Использованные источники: infopedia.su

Похожие статьи